La differenziazione evolutiva del recettore degli androgeni è responsabile dello sviluppo delle caratteristiche sessuali in un pesce teleosteo

Nature Communications volume 14, numero articolo: 1428 (2023) Citare questo articolo

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I pesci teleostei mostrano caratteristiche sessuali complesse in risposta agli androgeni, come l'allargamento delle pinne e l'esibizione del corteggiamento. Tuttavia, i meccanismi molecolari alla base della loro acquisizione evolutiva rimangono in gran parte sconosciuti. Per rispondere a questa domanda, analizziamo i mutanti di medaka (Oryzias latipes) carenti di ohnolog dei recettori degli androgeni specifici dei teleostei (ara e arb). Abbiamo scoperto che nessuno dei due è necessario per la spermatogenesi, mentre sembrano essere funzionalmente ridondanti per il corteggiamento nei maschi. Tuttavia, entrambi erano necessari per il successo riproduttivo: ara per l'ingrossamento dei denti e il comportamento riproduttivo che suscita la ricettività femminile, arb per la morfogenesi delle pinne specifica del maschio e la motivazione sessuale. Abbiamo inoltre dimostrato che le differenze tra i due arohnologi nella loro trascrizione, nella localizzazione cellulare delle proteine ​​codificate e nei loro programmi genetici a valle potrebbero essere responsabili della diversità fenotipica tra i mutanti ara e arb. Questi risultati suggeriscono che gli arohnologi si sono differenziati in due modi: in primo luogo, attraverso la perdita dei loro ruoli nella spermatogenesi e in secondo luogo, attraverso la duplicazione genetica seguita dalla differenziazione funzionale che ha probabilmente risolto i ruoli pleiotropici derivati ​​dal loro gene ancestrale. Pertanto, i nostri risultati forniscono informazioni su come la duplicazione del genoma influisce sulla massiccia diversificazione delle caratteristiche sessuali nella stirpe dei teleostei.

I vertebrati mostrano una grande varietà di tratti morfologici e comportamentali sessualmente dimorfici che si pensa si siano evoluti attraverso la selezione sessuale. Il dimorfismo sessuale nei vertebrati è stato ampiamente studiato nei roditori, soprattutto nel contesto delle caratteristiche sessuali di tipo maschile, come i genitali esterni, lo sviluppo degli organi accessori sessuali e i comportamenti riproduttivi1,2. Tuttavia, pochi studi empirici hanno indagato i meccanismi molecolari alla base dell’acquisizione evolutiva di diversi tratti di dimorfismo sessuale nei vertebrati. I teleostei mostrano un dimorfismo sessuale estremo3, come una pinna mediana allungata4, organi copulatori5,6 e colorazione nuziale7, e tratti comportamentali tra cui la costruzione del nido8, il corteggiamento9 e atti aggressivi10. Tali tratti maschili aumentano il successo riproduttivo maschile ma spesso danneggiano le femmine a causa della forma fisica ottimale di questi tratti specifica per il sesso. Pertanto, la correlazione genetica tra i due sessi vincola l'evoluzione del dimorfismo sessuale, che genera conflitto sessuale intra-locus11,12. Sebbene l'espressione genica da parte degli androgeni sia influenzata dal maschio sia un possibile meccanismo per risolvere tale conflitto sessuale consentendo l'espressione di tratti morfologici e comportamentali specificamente nei vertebrati maschi maturi13,14,15,16, si sa poco sulla relazione tra il programma genetico regolato dagli androgeni androgeni e la diversificazione evolutiva dei tratti sessualmente dimorfici.

Le risposte fenotipiche e fisiologiche agli androgeni sono mediate dal recettore degli androgeni (Ar), che appartiene alla famiglia dei recettori nucleari, un gruppo eterogeneo di fattori di trascrizione che ha avuto origine negli animali multicellulari17,18,19,20. L'Ar è composto da tre domini funzionali principali, un dominio N-terminale ipervariabile (NTD), un dominio centrale di legame del DNA (DBD) altamente conservato costituito da due motivi zinc finger e un dominio di legame del ligando COOH-terminale (LBD)17, 18,19,20 (Figura 1 supplementare). Nei mammiferi, il testosterone (T) e il 5α-diidrotestosterone sono ligandi efficaci per AR21. 11Il chetotestosterone (11KT) è un potente androgeno nei teleostei22. Studi tradizionali che utilizzano modelli murini hanno dimostrato che l'AR knockout (AR KO) provoca la demascolinizzazione dei genitali esterni, l'agenesia degli organi sessuali accessori e l'arresto della spermatogenesi1. Tali funzioni pleiotropiche23 potrebbero aver limitato l’evoluzione molecolare del gene AR, sebbene l’espressione genica mediata dagli androgeni possa risolvere il conflitto sessuale.